Сетевое издание "Медицина и образование в Сибири"
 
 
  

 
№ 6 - 2014 г.
14.00.00 медицинские науки

УДК 618.3-002.5:616-083.98

ОСОБЕННОСТИ ПАРАМЕТРОВ ГЕМОДИНАМИКИ, ГАЗООБМЕНА И ГЕМОСТАЗА В ПРОЦЕССЕ ИНТЕНСИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ ТУБЕРКУЛЕЗА

А. М. Полстяной, В. Б. Цхай, Г. В. Грицан, А. И. Грицан, Г. Н. Полстяная

ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России (г. Красноярск)

В статье представлены результаты анализа показателей гемодинамики, газообмена и гемостаза у беременных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза легких. Оценка данных параметров проводилась с целью повышения эффективности интенсивной терапии у данной группы пациентов. В результате проведенного исследования выявлена зависимость развития гиперкоагуляционного синдрома и синдрома системной воспалительной реакции у данной группы больных. Дана оценка параметров гемодинамики и газообмена при индивидуальном подборе методов интенсивной терапии у беременных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза легких.

Ключевые слова: беременность, туберкулез, интенсивная терапия, летальность.


Введение. Актуальной проблемой российского здравоохранения является снижение материнской смертности. По данным ряда авторов, за последнее время на одно из лидирующих мест в структуре материнской летальности выходят причины, обусловленные экстрагенитальной патологией. Туберкулез является одной из значимых причин материнской смертности во всем мире. Ежегодно публикуются десятки статей, посвященных выявлению, лечению и профилактике туберкулеза у беременных [9–18].

Исходя из вышеизложенного, мы посчитали необходимым представить результаты основных жизненно важных функций беременных и родильниц с тяжелыми осложненными формами туберкулеза для определения особенностей интенсивного лечения.

В Российской Федерации уже в течение 20-ти лет не утихает эпидемия туберкулеза. Показатели заболеваемости в течение этого периода не снижаются [1–3, 5]. Исходя из этого, оптимизация методов интенсивной терапии у беременных, страдающих туберкулезом, является важной и до конца не решенной проблемой.

Цель исследования: изучить параметры гемодинамики, газообмена и гемостаза для повышения эффективности интенсивного лечения беременных с тяжелыми формами туберкулеза.

Материалы и методы. Проведен про- и ретроспективный анализ 32-х клинических случаев беременных и родильниц, болевших туберкулезом тяжелой степени, пролеченных в условиях Красноярского краевого противотуберкулезного диспансера № 1 за период с 2009 по 2013 год. Средний возраст пациенток составил 28,35 ± 5,6 года. Средний срок гестации на момент проведения лечения беременных составлял 34,3 ± 7,5 недель.

Диссеминированная форма туберкулеза имела место у 12-ти (37,5 %) беременных, фибринозно-кавернозная форма — у 8-ми (25,0 %), казеозная пневмония — у 5-ти (15,6 %), инфильтративная форма — у 4-х (12,5 %) и очаговая форма — у 3-х (9,4 %) беременных.

Диагноз туберкулеза ставился на основании Российской клинической классификации туберкулеза, утвержденной приказом Минздрава России № 109 от 22.03.2003 [4].

Критерии включения:

  1. наличие туберкулеза легких с тяжелым течением заболевания во время беременности, что требовало досрочного родоразрешения;
  2. тяжелый туберкулезный процесс, развившийся в срок до 42-го дня послеродового периода.

Критерием исключения являлось наличие тяжелой сопутствующей соматической патологии у беременной.

Интенсивная терапия проводилась по следующим направлениям:

  1. специфическая антибактериальная (согласно приказу № 109 Минздрава России от 22.03.2003);
  2. антимикробная терапия (в случае наличия очага неспецифической бактериальной инфекции применялись цефалоспорины 3–4-го поколений, макролиды, фторхинолоны);
  3. гемодинамическая поддержка (инфузионной терапия, при необходимости и траснфузионная) в сочетании с вазоактивными и инотропными препаратами до достижения следующих целевых показателей гемодинамики: центральное венозное давление — ЦВД = 12–15 мм рт. ст. (на фоне искусственной вентиляции легких — ИВЛ), артериальное давление — АДср ≥ 65 мм рт. ст., диурез — 0,5 мл/кг/ч, гематокрит — 30 %);
  4. респираторная поддержка согласно концепции «безопасной» ИВЛ под динамическим контролем параметров биомеханики дыхания и газового анализа крови;
  5. профилактика стресс-язв желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — ингибиторы протонной помпы;
  6. гепатопротекторы — гептрал по 400 мг в/в 2 раза в сутки;
  7. нутритивная поддержка;
  8. коррекция изменений в системе гемостаза.

Продленная ИВЛ осуществлялась в 56,2 % (18) случаях, а в 7,1 % (3) случаев использовалась неинвазивная вентиляция легких в послеродовом периоде. При выборе режимов и параметров респираторной поддержки следовали концепции «безопасной» ИВЛ под динамическим контролем параметров биомеханики дыхания и газового анализа крови [8, 18, 19]. Для проведения ИВЛ использовались респираторы: «Evita 2», «Servo Puritan 760».

Динамическая оценка механических свойств легких проводилась на основании следующих параметров: дыхательный объем (Vt), пиковое давление вдоха (PIP), положительное давление конца выдоха (PEEP), динамический легочно-торакальный комплайнс (Clt,d).

Динамическая оценка газообмена проводилась по следующим параметрам: FiO2, SрO2 и PetCO2, PaO2, PaCO2, PaO2/FiO2, AaDO2. Исследование механических свойств легких и газообмена проводились при начале респираторной поддержки, на 1-е (1-й этап), 3-и (2-й этап), 5-е (3-й этап), 7–10-е (4-й этап) сутки ее проведения.

У всех исследуемых беременных проводилась оценка гемостаза на основании следующих тестов:

  1. количество тромбоцитов определялось фазово-контрастным методом;
  2. определение фибриногена;
  3. протромбиновый индекс;
  4. активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
  5. ортофенонтролиновый тест (ОФТ);
  6. Д-димеры — определялись полуколичественным методом на следующих этапах: 1-й этап — перед родоразрешением, 2-е (2-й этап), 3-и (3-й этап), 5-е (4-й этап), 7–12-е (5-й этап) сутки интенсивного лечения.

Всем больным были проведены оценки уровня С-реактивного белка полуколичественным методом латекс-агглютинации, гемоглобина (Нb), эритроцитов, лейкоцитов, общего белка, билирубина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), калия (K), натрия (Na), мочевины, креатинина на следующих этапах: 1-й этап — перед родоразрешением, 2-е (2-й этап), 3-и (3-й этап), 5-е (4-й этап), 7–12-е (5-й этап) сутки интенсивного лечения.

Все полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая (M) и средняя квадратичная ошибки (m). Для определения статистически значимых различий использовали дисперсионный анализ и парный критерий Стьюдента. Различия оценивали как статистически значимые, начиная со значения p < 0,05. Математические расчеты производили на PC-IBM с помощью пакета программ «Microsoft Office».

Результаты. В процессе интенсивной терапии на 1-м этапе исследования АДс не превышало 92,7 мм рт. ст. На 2-м этапе исследования (в течение 2-х суток интенсивной терапии) уровень АДср возрастал лишь на 10,46 %, на 3-и сутки (3-й этап) — на 14,02 % (p < 0,05) в сравнении с исходной величиной, а затем на 4–5-м этапах исследования варьировал в пределах 109,4–119,6 мм рт. ст., что было статистически значимо выше (p < 0,05) , чем на 1, 2 и 3-м этапах исследования (табл. 1).

По отношению к 1-м суткам лечения в течение 2-х и 3-х суток проведения интенсивной терапии (2-й и 3-й этапы) частота сердечных сокращений (ЧСС) уменьшалась лишь на 10,99 % к 3-му этапу (p < 0,05), а к 7–12-м суткам снижалась в среднем до 84,3 уд/мин, что статистически значимо ниже (p < 0,05), чем на 1, 2, 3 и 5-м этапах исследования.

Таблица 1

Динамика изменений показателей гемодинамики у беременных с тяжелыми формами туберкулеза, M ± m, n = 32

Параметры Этапы исследования: 1 сут (1) перед родоразрешением
АДс, мм рт. ст. 92,7 ± 13,4
p1–2*, p1–3*, p1–4*, p1–5*
АДд, мм рт. ст. 57,2 ± 7,9
p1–2*, p1–3*, p1–5*
АДср, мм рт. ст. 78,6 ± 13,4
p1–4*, p1–5*
ЧСС, уд/мин 110,1 ± 16,34
p1–3*, p1–4*, p1–5*
ЦВД, мм вод. ст. 71,5 ± 38,6
p1–3*
Диурез, мл/сут. 1352,1 ± 320,4

Примечание: p1–2*, p1–3*, p1–4*, p1–5* — статистически значимое различие между 1–5-м этапами исследования.

Величина ЦВД статистически значимо возрастала в среднем на 32,86 % (p < 0,005) в сравнении с исходной величиной и уже на 3-е сутки проведения интенсивной терапии ЦВД в среднем равнялась 95,0 ± 30,9 мм вод. ст., а в дальнейшем его величина варьировала в пределах 98,67–101,3 мм вод. ст.

Вышеуказанные параметры гемодинамики в течение первых 3-х суток интенсивного лечения достигались за счет инфузионной терапии в среднем объеме, равном 2480,4—2679,3—2433,1 мл. При этом средняя доза допамина не превышала 7,5 мкг/кг/мин и на 3-м этапе исследования была уменьшена на 20 % (p < 0,05 в сравнении с 1-м этапом) при частоте его применения 25,0 % (8 больных). Адреналин в 5-ти случаях применялся на 2–4-е сутки интенсивной терапии в дозе от 0,002 до 0,003 мкг/кг/мин. На 4-м этапе исследования средняя доза допамина составляла 2,5 мкг/кг/мин при частоте применения 25 %, начиная с 5-х суток интенсивной терапии (5-й этап), допамин и адреналин вообще не применялись. Адреномиметики применялись у больных с септическим шоком и тяжелой сердечно-легочной недостаточностью у пациенток с массивным поражением легочной ткани. Для поддержания стабильной гемодинамики всем пациенткам проводилась инфузионная терапия. Объем терапии подбирался индивидуально и зависел не только от тяжести состояния, но и от симптомов сердечно-легочной недостаточности, вызванной поражением кровеносных сосудов легких, и как следствие развитием сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения. В качестве инфузионных сред в 100,0 % случаев применялись изотонические кристаллоиды в сочетании с гидроксиэтилированными крахмалами (ГЭК), соотношение которых варьировало от 2:1 до 3:1 в первые трое суток терапии.

На фоне проводимой гемодинамической поддержки диурез постепенно увеличивался, и его величина на 2-е сутки интенсивной терапии возрастала в среднем до 1479,3 ± 456,9 мл/сут., что статистически значимо выше (p < 0,05) в сравнении с 3-м этапом исследования. В дальнейшем величина диуреза варьировала в пределах 1224,1–1415,3 мл/сут.

В 1-е сутки проведения интенсивной терапии уровень гемоглобина в среднем равнялся 98,7 ± 2,9 г/л, эритроцитов — 2,8 ± 0,08 × 1012/л (табл. 2).

В этот период времени переливание эритроцитарной массы осуществлялось 7-ми (15,6 %) больным в среднем объеме 458,3 ± 36,9 мл, при уровне гемоглобина менее 80 г/л; на 2-е сутки (2-й этап) — 6-ти больным (18,7 % случаев); на 3-и — 2-м больным (6,2 % наблюдений). Снижение гемоглобина обусловливалось не кровопотерей, а распадом эритроцитов, связанным с синдромом системной воспалительной реакции.

На этом фоне к 3-м суткам проведения интенсивной терапии уровень гемоглобина возрастал в среднем на 6,88 % (p < 0,05) в сравнении с 1-м и 2-м этапом исследования; а к 7–12-м суткам лечения его величина достигала 109,6 ± 3,9 г/л, что статистически значимо выше (p < 0,05–0,01), чем на предыдущих этапах исследования. Подобная динамика на соответствующих этапах исследования имела место и в уровнях числа эритроцитов.

Таблица 2

Динамика показателей крови у беременных с тяжелыми формами туберкулеза, M ± m, n = 32

Параметры Этапы исследования
1-е сут (1-й этап)
перед родоразрешением
2-е сут
(2-й этап)
3-и сут
(3-й этап)
5-е сут
(4-й этап)
7–12-е сут (5-й этап)
перевод из ОРИТ
Лейкоциты, ×109 8,5 ± 0,7 9,4 ± 0,7
p2–4*, p2–5*
9,16 ± 0,4
p3–4*, p3–5*
7,2 ± 0,43 7,2 ± 0,3
П/я, % 5,3 ± 0,8 5,6 ± 0,7 5,7 ± 0,7 5,2 ± 0,7 5,03 ± 0,9
С/я, % 59,6 ± 2,4 58,4 ± 1,9 51,7 ± 3,7 61,7 ± 2,1 64,03 ± 1,7
Юные, % 0,2 ± 0,17 0,2 ± 0,01 0,2 ± 0,01 2,03 ± 0,02 0,2 ± 0,1
Лимфоциты 31,5 ± 2,1 32,5 ± 1,09 29,9 ± 2,3 30,2 ± 2,3 26,3 ± 1,5
СОЭ 28,6 ± 2,6
p1–2*, p1–3*, p4–5*
37,1 ± 2,3
p2–4*, p2–5*
35,5 ± 2,1
p3–4*, p3–5*
26,3 ± 1,1
p4–5*
21,7 ± 1,3
Гемоглобин, Нв г/л 98,7 ± 2,9
p1–3*, p1–4*
99,4 ± 2,8
p2–3*, p2–4*, p2–5*
105,5 ± 1,5 109,3 ± 1,5 109,61 ± 3,9
Эритроциты, ×1012 2,8 ± 0,08
p1–4*
2,9 ± 0,08 2,9 ± 0,06 2,98 ± 0,05 109,2 ± 1,5

Примечание: p1—2*, p1–3*, p1–4* — статистически значимое различие между 1–4-м этапами исследования; p2–3*, p2–4*, p2–5* — статистически значимое различие между 2–5-м этапами исследования; p3–4*, p3–5* — статистически значимое различие между 3–5-м этапами исследования; p4–5* — статистически значимое различие между 4-м, 5-м этапами исследования (p < 0,05)

Уровень лейкоцитов ко 2-м суткам интенсивной терапии (2-й этап) возрастал в среднем на 10,58 % в сравнении с исходной величиной (8,5 ± 0,7 × 109/л и 9,4 ± 0,7 × 109/л соответственно), а в дальнейшем он постепенно снижался и на 7-12-е сутки лечения (5-й этап) в среднем не превышал 7,2 × 109/л. На фоне проводимой в послеоперационном периоде специфической противотуберкулезной, антибактериальной терапии количество лейкоцитов у большинства обследованных нормализовалось, однако у пациенток с казеозной пневмонией, а также у пациенток с массивным распадом легочной ткани лейкоцитоз сохранялся на достаточно высоком уровне, даже к 15-му дню интенсивной терапии.

На всех этапах исследования у женщин, больных туберкулезом, уровень СОЭ был выше нормативных значений.

У беременных и родильниц (табл. 3) в дородовом периоде имела место достоверная (p < 0,05) хронометрическая гиперкоагуляция по тестам ТВ, АЧТВ при уровне фибриногена, равном 4,6 ± 0,3 г/л. Количество тромбоцитов оказалось сниженным до 192 тыс. Величина ОФТ составляла в среднем 24,1 мг%, что свидетельствовало о большом количестве РФМК в крови пациенток данной исследуемой группы (табл. 4).

Таблица 3

Динамика сдвигов системы гемокоагуляции у беременных и родильниц с тяжелыми формами туберкулеза, M ± m, n = 26

Параметр Этапы исследования
До родов 1-е сутки 3-и сутки 5-е сутки 7–10-е сутки
ПТИ, % 98 ± 3,4 98 ± 3,9 96 ± 2,6 101 ± 2,1 102 ± 1,3
ТВ, сек 13,3 ± 0,4
p** < 0,01
13,4 ± 0,5
p** < 0,01
14,2 ± 0,5 14,5 ± 0,9 14,7 ± 0,3
ТВ, контроль 15,1 ± 0,1 15,1 ± 0,1 15,1 ± 0,1 14,8 ± 0,1 15,1 ± 0,2
АЧТВ, сек 31,0 ± 0,7
p** < 0,01,
p0–3*, p0–5*
32,1 ± 0,8
p** < 0,001, p1–5*
34,1 ± 0,6
p** < 0,001, p3–5*
37,2 ± 0,5 37,8 ± 0,5
АЧТВ, контроль 38,7 ± 0,3 38,8 ± 0,3 39,0 ± 0,2 38,5 ± 0,4 38,6±0,2
ОФТ, мг% 24,1 ± 1,4
p0–5*, p0–7*
27,2 ± 0,4
p1–5*, p1–7*
22,2 ± 1,0
p3–5*, p3–7*
16,3 ± 1,1
p5–7*
10,6 ± 1,1
ХЗФ, мин 46,9 ± 2,6 49,1 ± 2,6 51,0 ± 2,2 41,0 ± 3,5 46,3 ± 3,5
ФГ, г/л 4,6 ± 0,3 4,6 ± 0,1 4,0 ± 0,1 3,8 ± 0,1 3,6 ± 0,1
Тромбоциты, тыс. 192 ± 22
p0–3*, p0–5*
186 ± 22
p0–3*, p0–5*
293 ± 17 291 ± 15 338 ± 34
АТ III, % 80,3 ± 3,3
p0–5*, p0–7*
80,1 ± 3,9
p0–5*, p0–7*
89,1 ± 3,0
p3–7*
94,0 ± 3,1 103 ± 3,9
Д-димеры, нг/л 3144 ± 484
p0–5*, p0–7*
3143 ± 484
p1–5*, p1–7*
1893 ± 389 1214 ± 173 1076 ± 328

Примечание: p** — достоверное различие с контролем; p0–1*, p0–3*, p0–5*, p0–7* — достоверное различие до родов и 1, 3, 5-е сутки после родов (соответственно); p1–3*, p1–5*, p1–7* — достоверное различие в 1 и 3, 5, 7–10-е сутки после родов; p3–5*, p3–7* — достоверное различие на 3 и 5, 7–10-е сутки послеродового периода, p5–7* — достоверное различие на 5 и 7–10-е сутки послеродового периода (p < 0,05)

У пациенток исследуемой группы уровень антитромбина III (АТ III) перед родами в среднем снижался до 80,3 %.

Также наблюдались выраженная активация фибринолиза с высоким количеством Д-димеров (3144 нг/л). Антисвертывающий потенциал крови с нижней границы нормы возрастал в среднем на 9,9 % к 3-м суткам послеоперационного периода, на 5-е сутки АТ III в среднем достигал уровня 94,0 %, что достоверно выше исходного значения.

На фоне сохраняющейся активации фибринолиза количество продуктов деградации фибрина по Д-димерам достоверно уменьшалось, начиная с 5-х суток исследования, в сравнении с исходными показателями (1241 и 3144 нг/л соответственно, p < 0,05).

На фоне гемостазиологической терапии удавалось устранить достоверно отличную от контроля реальную хронометрическую гиперкоагуляцию к 3-м суткам по ТВ, на 5-е сутки по АЧТВ. При этом интенсивность гиперкоагуляции уже 3-х суток после родов была значительно меньше (p < 0,05) в сравнении с дородовым периодом, что проявлялось наряду с динамикой хронометрических тестов снижением фибриногена до 3,8–3,6 г/л, РФМК в плазме до 10,6 мг%.

Коррекция изменений в системе гемостаза осуществлялась путем индивидуального подбора антикоагулянтной терапии и/или восполнения дефицита ряда факторов свежезамороженной плазмой (СЗП).

Так, на 2-м этапе исследования СЗП применялась у 8-ми (25 %) пациенток в средней дозе 690,9 ± 85,8 мл, на 3-м этапе — в 15,6 % (5 больных) случаев в средней дозе 623,0 ± 90,9 мл, а начиная с 5-го этапа исследования во введении СЗП нуждалось лишь 4 (14,7 %) больных, т. е. наибольшая частота применения СЗП имела место в первые двое суток проведения интенсивной терапии.

На всех этапах лечения для коррекции преимущественно гиперкоагуляционных изменений и снижения тромбинемии у 87,5 % (28 наблюдений) использовали фраксипарин в средней дозе 0,44–0,42 мл.

Таким образом, при использовании СЗП и гепаринов на основе динамического анализа показателей, характеризующих систему гемостаза, удавалось уже к 5–7-м суткам лечения (4–5-й этапы) устранить хронометрическую гиперкоагуляцию, уменьшить выраженность тромбинемии и обеспечить тенденцию к восстановлению антисвертывающего и фибринолитического звеньев системы гемокоагуляции.

После перевода на ИВЛ для поддержания PaO2 = 86,3 ± 2,3 мм рт. ст. требовались следующие параметры респираторной поддержки в режиме вентиляции по давлению (РС): PIP = 26,4 ± 0,3 см вод. ст., РЕЕР = 7,8 ± 0,5 см вод. ст., F = 12,1 ± 0,3 дых/мин, Vt = 535,9 ± 3,9 мл (табл. 4). При этом респираторный индекс (PaO2/FiO2) в среднем равнялся 170,5 ± 22,3 мм рт. ст., AaDO2 = 352,1 ± 11,2 мм рт. ст., а динамический легочно-торакальный комплайнс (Clt,d) — 32,8 ± 1,2 мл/см вод. ст., что характерно для ОРДС II и III стадий. Нарушение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану сопровождалось увеличением внутрилегочного шунтирования крови (Qs/Qt) и достигало в среднем 38,7 %.

При проведении ИВЛ сдвиги газообмена претерпевали следующие изменения: в течение первых 3-х суток AaDO2 уменьшался лишь на 25,3 %, а к 5-м суткам проведения ИВЛ — на 37,3 % (p < 0,05). К 7-м суткам интенсивной терапии уровень AaDO2 составлял в среднем 165,2 мм рт. ст., а на 10-е сутки снижался до 126,3 мм рт. ст. PaO2/FiO2 к 5-м суткам возрастал до 233,4 мм рт. ст., что на 32,8 % (p < 0,05) выше исходного уровня, и лишь к 10-м суткам составлял 325,5 мм рт. ст.

Таблица 4

Динамика параметров механических свойств легких и газообмена у беременных и родильниц с тяжелыми формами туберкулеза, M ± m

Параметры Этапы исследования
1-е сутки при переводе на ИВЛ – 1-й этап 3-и сутки 5-е сутки 7-е сутки 7–12-е сутки
Vt, мл 535,9 ± 3,9 526,4 ± 5,2 531,1 ± 5,02 518,4 ± 4,5 530,8 ± 4,7
F, дых/мин 12,1 ± 0,3 12,2 ± 0,4 13,4 ± 0,2 12,5 ± 0,3 13,2 ± 0,3
PIP, см вод. ст. 26,4 ± 0,3
p1–4, p1–5
26,2 ± 0,6
p2–4, p2–5
24,7 ± 0,8
p3–4, p3–5
20,1 ± 0,4 18,4 ± 0,3
PEEP, см вод. ст. 7,8 ± 0,5
p1–5
6,8 ± 0,5 7,4 ± 0,2
P3–5
7,9 ± 0,4
p4–5
5,7 ± 0,3
Clt,d мл/см вод. ст. 32,3 ± 1,2
p1–4, p1–5
32,7 ± 1,1
p2–4, p2–5
33,6 ± 1,6
p3–4, p3–5
44,3 ± 1,3
p4–5
48,2 ± 1,1
FiO2, 0,21–1,0 0,61 ± 0,03
p1–2, p1–3
0,52 ± 0,02 0,45 ± 0,04 0,52 ± 0,08 0,58 ± 0,07
SрO2, % 95,1 ± 0,3
p1–3, p1–4, p1–5
95,2 ± 0,2
p2–3, p2–4, p2–5
98,5 ± 0,1 98,5 ± 0,2 p4–5 99,7 ± 0,4
PaO2, мм рт. ст. 86,3 ± 2,3
p1–4
90,4 ± 3,1 99,9 ± 9,4 96,5 ± 2,4 90,5 ± 2,1
PaCO2, мм рт. ст. 36,6 ± 2,7 35,5 ± 1,7 34,3 ± 2,1 34,0 ± 0,8 33,1 ± 1,3
pH, ед. 7,30 ± 0,01
p1–4, p1–5
7,32 ± 0,02
p2–4
7,42 ± 0,03 7,42 ± 0,02 7,41 ± 0,02
AaDO2, мм рт. ст. 352,3 ± 11,2
p1–2, p1–3,
p1–4, p1–5
266,2 ± 17,3
p2–4, p2–3
221,2 ± 15,3
p3–4, p3–5
165,2 ± 15,8 126,3 ± 13,5
PaO2/FiO2, мм рт. ст. 170,5 ± 22,3
p1–3, p1–4,
p1–5
195,6 ± 12,2
p2–3, p2–4,
p2–5
233,4 ± 10,3
p3–4, p3–5
295,2 ± 13,4 325,5 ± 12,6
Qs/Qt, % 38,7 ± 2,2
p1–3, p1–4,
p1–5
33,6 ± 2,3
p2–3, p2–4,
p2–5
18,2 ± 2,2
p3–4, p3–4
14,1 ± 1,7
p4–5
8,4 ± 4,2

Примечание: p1–2, p1–3, p1–4, p1–5 — статистически значимые различия между 1–5-м этапами исследования соответственно; p2–3 — статистически значимые различие между 2-м и 3-м этапами исследования; p3–4 — статистически значимые различия между 3-м и 4-м этапами исследования; p4–5 — статистически значимые различия между 4-м и 5-м этапами исследования (p < 0,05)

В 90,6 % (29 беременных) случаев проведено оперативное родоразрешение путем операции кесарево сечение либо путем малого кесарева по показаниям со стороны легких. В 2-х случаях роды через естественные родовые пути — у родильниц, у которых в последствие обострение заболевания развилось в послеродовом периоде. Средний срок гестации у пациенток, кому прервали беременность, составил — 23,0 ± 3,4 недели. В одном случае была произведена экстирпация матки с плодом у пациентки с септическим состоянием на фоне антенатальной гибели плода. Такой объем оперативного вмешательства был обусловлен необходимостью санации септического очага.

Средняя длительность пребывания пациентов в отделении анестезиологии и реанимации составило 12,52 ± 2,35 дня. В среднем срок пребывания в стационаре у таких пациентов составил: 70,67 ± 58,33 дня.

Обсуждение. При проведении анализа лабораторных данных, полученных при обследовании беременных, больных туберкулезом, были выявлены некоторые закономерности. Уровень лейкоцитов был зачастую на нормальном или низком уровне, высокий лейкоцитоз отмечался у пациенток с казеозной пневмонией, при которой происходит казеозный некроз легочной ткани. Вместе с тем, несмотря на невысокие показатели уровня лейкоцитов, у 21,87 % пациенток был зафиксирован нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, что может свидетельствовать об интенсивности синдрома системной воспалительной реакции. В 71,87 % случаев при поступлении больных в стационар имела место анемия, это сочеталось с высоким уровнем С-реактивного белка, достигавшего в 1-е сутки 56,4 ± 4,7. Полученные в ходе исследования значения изучаемых показателей могут свидетельствовать о выраженности реакции системного воспалительного ответа. Полученные нами данные согласуются с опубликованными ранее результатами исследований других авторов [6-10].

На основании полученных данных системы гемостаза определено, что у беременных с туберкулезом имеет место гиперкоагуляционная направленность с фибринообразованием, что соответствует литературным данным. Так в публикациях ряда авторов показано, что туберкулез без терапии может приводить к развитию синдрома диссименированного внутрисосудистого свертывания [19].

Заключение. Проведенное исследование динамики параметров кровообращения, «развернутого» и биохимического анализов крови на этапах интенсивной терапии у пациенток с тяжелыми формами туберкулеза показало, что проводимая больным коррекция гемодинамики на основе индивидуального выбора инотропных и инфузионно-трансфузионных средств позволила обеспечить стабильную гемодинамику, «нормализовать» волемические изменения, поддержать электролитный баланс, гемический компонент кислородно-транспортной функции крови, что подтверждается данными динамики показателей крови.

Установлено, что изменения в системе гемостаза (в совокупности с клиническими данными) в целом соответствуют гиперкоагуляционному синдрому. Использование антикоагулянтов (и при необходимости СЗП) на основе динамического анализа показателей, характеризующих систему гемостаза, позволяло предотвратить нарастание хронометрической гиперкоагуляции, снижение фибринолитической активности крови и поддержать ее антисвертывающий потенциал; а к 7–10-м суткам лечения уменьшить выраженность тромбинемии и Д-димеров.

Проведение респираторной поддержки позволило провести коррекцию изменений механических свойств легких и газообмена при разной степени тяжести острого повреждения легких.

Список литературы

  1. Ковганко П. А. К проблеме туберкулеза и материнства / П. А. Ковганко // Проблемы туберкулеза и болезни легких. — 2003. — № 4. — С. 46–48.
  2. Корецкая Н. М. Туберкулез и беременность / Н. М. Корецкая // Сиб. мед. обозрение. — 2012. — № 2. — С. 87–91.
  3. Маисеенко Д. А. Репродуктивный анамнез и экстрагенитальные заболевания у беременных женщин с туберкулезом легких / Д. А. Маисеенко, А. Т. Егорова, К. А. Виноградов // Сиб. мед. обозрение. — 2013. — № 3. — С. 86–88.
  4. Приказ Минздрава РФ от 21.03.2003 N 109 (ред. от 29.10.2009) «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации»
  5. Туберкулез : выявление, лечение и мониторинг по К. Томену. Вопросы и ответы ; пер. с англ. — 2-е изд. — Женева, 2004. — 387 с.
  6. Abalain M. L. Fatal congenital tuberculosis due to a Beijing strain in a premature neonate / M. L. Abalain, O. Petsaris, G. Héry-Arnaud // J. Med. Microbiol. — 2010. — Jun. — Vol. 59 (Pt 6). — Р. 733–5.
  7. A case-control study of the risk of adverse perinatal outcomes due to tuberculosis during pregnancy / В. Asuquo, A. D. Vellore, G. Walters [et al.] // J. Obstet. Gynaecol. — 2012. — Oct. — Vol. 32 (7). — Р. 635–8.
  8. Tuberculosis in pregnancy and puerperium / H. Bishara, O. Vinitsky, R. Satim et al.] // Harefuah. — 2013. — Jul. — Vol. 152 (7). — Р. 381–4, 435.
  9. Brendt P. Cardiogenic shock following cesarean delivery due to undiagnosed tuberculous constrictive pericarditis / Р. Brendt, F. Herbstreit, J. Peters // Int. J. Obstet. Anesth. — 2010. — Oct. — Vol. 19 (4). — Р. 448–51.
  10. Ghosh K. Tuberculosis and female reproductive health / K. Ghosh, K. Ghosh, J. R. Chowdhury // J. Postgrad. Med. — 2011. — Oct-Dec. — Vol. 57 (4). — Р. 307–13.
  11. Disseminated tuberculosis in pregnancy unknown to doctors in Western Europe case presentation : ’part of the routine study in infertility’ / Y. Jacquemyn, C. Van Casteren, M. Luijks, C. Colpaert // BMJ Case Rep. — 2012. — Sep. — Vol. 12.
  12. Lahbabi M. Tuberculous peritonitis in pregnancy: a case report / М. Lahbabi, J. Brini, K. Massaoudi // J. Med. Case Rep. — 2014. — Jan. 2. — Vol. 8 (1). — Р. 3.
  13. Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of postoperative infections / I. W. Larsen, N. D. Hager, C. H. Livengood, U. Hoyme // Infekt. Dis. Obstet. Gynecol. — 2003. — Vol. 11, N 1. — P. 65–70.
  14. Nakbanpot S. Congenital tuberculosis because of misdiagnosed maternal pulmonary tuberculosis during pregnancy / S. Nakbanpot, P. Rattanawong // Jpn. J. Infect. Dis. — 2013. — Vol. 66 (4). — Р. 327–30.
  15. Nhan-Chang C. L. Tuberculosis in pregnancy / C. L. Nhan-Chang, T. B. Jones // Clin. Obstet. Gynecol. — 2010. — Jun. — Vol. 53 (2). — Р. 311–21.
  16. Diagnosing tuberculosis in pregnancy: a case report / М. В. Pasticci, С. Lupi, R. Mazzolla [et al.] // New Microbiol. — 2011. — Jul. — Vol. 34 (3). — Р. 327–30.
  17. Riachy M. A. PCR use in miliary tuberculosis presenting with acute respiratory distress syndrome / М. А. Riachy // BMJ Case Rep. — 2011. — May 24.
  18. Missed opportunities for tuberculosis prevention in New York City, 2003 / М. Е. Slopen, F. Laraque, A. S. Piatek, S. D. Ahuja // J. Public. Health. Manag. Pract. — 2011. — Sep-Oct. — Vol. 17 (5). — Р. 421–6.
  19. Mycobacterium tuberculosis inducing disseminated intravascular coagulation / J. Y. Wang, P. R. Hsueh, L. N. Lee [et al.] // Thromb. Haemost. — 2005. — Apr. — Vol. 93 (4). — Р. 729–34.

 

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2020



22.05.2017
Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири» преобразовано в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перерегистрации: 18.05.2017. Свидетельство о СМИ: ПИ № ФС 77-69793.
Подробнее >>

03.04.2017
С 2017 года Издательско-полиграфическим центром НГМУ осуществляется выпуск печатного издания «Сибирский медицинский вестник».
Подробнее >>

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Архив новостей


Rambler's Top100